imhotype (imhotype) wrote,
imhotype
imhotype

Categories:

О чём мечтают генетики


Учёные из Медицинской школы Стэнфордского университета уверяют, что нашли способ продления молодости с помощью удлинения теломер — частей хромосом, отвечающих за деление клеток. Сотрудники Медицинской школы Стэнфордского университета провели серию экспериментов и нашли способ удлинения теломер, сообщает The FASEB Journal. Эти концевые участки хромосом истончаются с каждым делением клетки, их удлинение позволит продлить жизнь клетки.
У молодых людей теломеры состоят примерно из 8-10 тыс. нуклеотидов. В момент, когда их запас истощается, клетка умирает. Учёным удалось найти способ увеличения числа нуклеотидов с помощью подсадки в клетки модифицированных РНК с ферментом роста.
После таких вмешательств способность клетки кожи делиться увеличивалась в 28 раз, мышечной клетки — в три раза. Такой эффект сохранялся в среднем в течение трёх дней. Учёные отмечают, что результаты экспериментов являются положительными, поскольку теперь можно управлять процессом деления клетки, а ведь именно способность клетки делиться неограниченное число раз приводит к раковым заболеваниям.
«Теперь мы нашли способ продления человеческих теломер на 1 тыс. нуклеотидов, повернув вспять внутренние часы. Это прибавляет несколько лет жизни, а в будущем позволит в несколько раз увеличить число клеток, доступных для тестирования лекарств или моделирования заболеваний», — рассказала профессор микробиологии и иммунологии Стэнфордского университета Хелен Блау.
Кроме того, открытие американских учёных позволит совершить прорыв в создании препаратов для лечения мускульной дистрофии — генетического заболевания, которое приводит к мышечной дистрофии.
Между тем человечество давно ищет рецепт бессмертия. Как отмечают эксперты, среди увеличивающих продолжительность жизни препаратов уже числятся рапамацин и ресвератрол, оба — природного происхождения. Рапамацин, производное почвенных бактерий Streptomyces hygroscopicus, продлевает жизнь дрожжам и беспозвоночным животным, а также способствует предотвращению возрастных изменений у мышей
. ©

Американский генетик Джеймс Уотсон - биолог, организатор и руководитель проекта «Геном человека», и свою Нобелевскую премию он получил за открытие структуры ДНК. Для полноты картинки можно добавить небольшой штрих:  Уотсон с  1989 года возглавлял секретный проект «Фауст» (на базе проекта «Геном человека») по поиску решения проблемы бессмертия на основе изучения ДНК человека

Источник <http://arhivarrus.com/ww2/531-umirotvorenie.html>

Нобелевскую премию (Nobel Prize) этого года по физиологии и медицине за «открытие механизма защиты хромосом теломерами и ферментами теломеразами» получили Элизабет Блэкбёрн (Elizabeth H. Blackburn) из университета Калифорнии в Сан-Франциско, Кэрол Грейдер (Carol W. Greider) из университета Джона Хопкинса и Джек Шостак (Jack W. Szostak), работающий сразу в трёх НИИ.
Троица нынешних лауреатов выяснила, как хромосомы копируются во время деления клетки и как они при этом защищаются от деградации. Оказалось, что всё дело в теломерах (telomere), концевых участках хромосом, и образующих их ферментах теломеразах (telomerase). Статью, посвящённую данному открытию, авторы опубликовали в 2006 году в журнале Nature Medicine (PDF-файл можно также скачать здесь).
Теломеры не могут соединяться с другими хромосомами или их частями и выполняют защитную функцию. В каждом цикле деления теломеры укорачиваются, из-за того что ДНК-полимераза не синтезирует копию ДНК с самого конца. В результате происходит так называемая концевая недорепликация, которая и определяет биологическое старение клетки.
Теломераза – фермент, обнаруженный Грейдер и Блэкбёрн в 1984 году, при помощи собственной РНК-матрицы достраивает теломерные повторы и удлиняет теломеры, компенсируя таким образом концевую недорепликацию. Старение клетки откладывается.
Отметим, что открытие позволило понять причины некоторых болезней. Например, в случае ракового заболевания активность теломераз слишком высока, из-за этого опухоли разрастаются очень быстро. В то же время врождённая апластичная анемия (congenital aplastic anemia) определяется слишком низкой активностью фермента, вследствие чего в организме недостаточное количество стволовых клеток костного мозга развивается (дифференцируется, делится) в эритроциты.- Источник <http://www.membrana.ru/particle/14214>
Tags: video, Наука и ЖестЪ
Subscribe

Recent Posts from This Journal

  • Post a new comment

    Error

    Comments allowed for friends only

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

  • 0 comments